La asociación entre acidosis y el incremento de
la mortalidad en los pacientes críticamente enfermos ha sido claramente establecida1-3. El reconocimiento temprano de la hipoperfusión tisular, generadora de la disfunción orgánica múltiple (DOM)
y finalmente la muerte en pacientes en
postoperatorio de cirugía cardiaca se realiza actualmente mediante la evaluación del estado ácidobásico que incluyen el cálculo del anion GAP, la
base exceso y la determinación de las concentraciones de ácido láctico, todas estas con
inconsistencias en la determinación de la magnitud de la disoxia celular3-4-5. El incremento del ácido láctico, considerado como el patrón de referencia en estos procesos, no siempre se encuentra relacionado con la hipoperfusión tisular, puesto que
también se observa como respuesta a la liberación
de catecolaminas y a la disminución de su aclaramiento6;7; por otra parte las determinaciones del
anion GAP y la base exceso son inconsistentes en
los pacientes en postoperatorio de cirugía cardiaca
debido a las alteraciones electrolíticas, a la disminución en los niveles de albúmina secundarias al
proceso mórbido de la enfermedad y a la
hemodilución por el volumen de purga de la circulación extracorporea8.
La determinación de los aniones no medibles
mediante el cálculo de la diferencia de iones fuertes propuesto en el modelo de Stewart9, provee una
herramienta útil para la evaluación del estado ácido básico, ya que contempla estas alteraciones propias del paciente quirúrgico cardiovascular, ofreciendo una medida más exacta de los aniones no
medibles que se producen en los procesos de
hipoperfusión.
Nuestro objetivo es comparar las estrategias tradicionales (Henderson Hasselbalch, base exceso,
anion gap) con la teoría de Stewart y el lactato en la
interpretación de las alteraciones ácido-básicas en
pacientes pediátricos con disfunción multiorgánica
en el postoperatorio de cirugía cardiaca